Jakie leki podwyższą poziom serotoniny – hormonu szczęścia? Jakie są objawy jego niedoboru?
Serotonina nazywana jest hormonem szczęścia nie bez powodu – odgrywa kluczową rolę w regulacji nastroju, snu, apetytu i wielu innych funkcji psychicznych. Odpowiedni poziom tego neuroprzekaźnika jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania. Dowiedz się, jakie są skutki jej niedoboru i nadmiaru i przede wszystkim – jakie leki skutecznie podniosą poziom serotoniny.
- Czym jest serotonina i czym grozi jej niedobór?
- Leki podwyższające poziom serotoniny
- Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
- Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny - SNRI
- Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
- Inhibitory monoaminooksydazy – IMAO
- Nadmiar serotoniny w organizmie – co to jest zespół serotoninowy?
- FAQ – leki podwyższające poziom serotoniny
- Które leki na podwyższenie serotoniny można stosować u dzieci?
- Czy zażywając leki przeciwdepresyjne, mogę prowadzić pojazdy?
- Czy w trakcie leczenia lekami przeciwdepresyjnymi mogę pić alkohol?
- Czy leki przeciwdepresyjne są bezpieczne w trakcie ciąży i karmienia piersią?
- Czuję się lepiej – czy mogę odstawić leki podwyższające poziom serotoniny?
- Jak długo muszę brać leki na podwyższenie serotoniny?
Czym jest serotonina i czym grozi jej niedobór?
Serotonina (5-hydroksytryptamina, 5-HT) to neuroprzekaźnik – substancja chemiczna przekazująca sygnały między komórkami nerwowymi w mózgu, produkowana z aminokwasu tryptofanu. Serotonina reguluje m.in.
- nastrój i emocje,
- sen,
- apetyt,
- libido,
- pamięć i uczenie się,
- odczuwanie bólu.
Odgrywa kluczową rolę w patogenezie depresji, choć nie jest jedynym czynnikiem jej rozwoju. Najpopularniejsza teoria zakłada, że chorzy na depresję mają obniżony poziom serotoniny w mózgu.
Ponadto uważa się, że nie jest to wyłącznie kwestia zbyt niskiego stężenia serotoniny, a także zaburzeń w funkcji receptorów serotoninowych. Nieprawidłowości dotyczą także transportera serotoniny (SERT), co skutkuje niskim poziomem serotoniny w szczelinie synaptycznej, a to hamuje przekazywanie sygnałów między neuronami.
Leki podwyższające poziom serotoniny
Istnieje kilka grup leków zwiększających poziom serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. Psychiatra na podstawie dokładnego wywiadu dobiera odpowiedni lek.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Najpopularniejsze leki stosowane w leczeniu depresji – SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors). Blokują transporter SERT, co powoduje wzrost poziomu serotoniny w synapsie, dłuższe i silniejsze działanie na receptory, a w konsekwencji poprawę nastroju. SSRI mogą powodować działania niepożądane: zaburzenia snu, nudności, biegunki, spadek libido, problemy z orgazmem, bóle głowy, początkowy niepokój i wzrost lęku (zwłaszcza w 1–2 tygodniach), rzadziej przyrost masy ciała, pocenie się. Zaczynają działać po 2–4 tygodniach, a pełny efekt może być widoczny po 6–8 tygodniach.
- Fluoksetyna (Seronil, Bioxetin) – dawkowanie: 20-60 mg/doba;
- Sertralina (Asentra, Miravil, Zoloft) – stosowana najczęściej w dawce 50 mg/doba;
- Paroksetyna (Paxtin, Seroxat) – 20-50 mg/doba;
- Citalopram (Citabax, Cital, Oropram) – 20-40 mg/doba
- Escitalopram (Elicea, Mozarin, Lexapro, Pramatis) – 10-20 mg/doba.
Sertralina i paroksetyna są używane także w leczeniu zespołu stresu pourazowego, fluoksetyna i paroksetyna w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, a zdecydowana większość leków z tej grupy w leczeniu różnorodnych zaburzeń lękowych.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny - SNRI
SNRI blokują działanie dwóch transporterów: SERT i NET (dla noradrenaliny), powodując wzrost stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej. SNRI działając poza serotoniną, także na noradrenalinę, cechują się większym działaniem aktywizującym. Poza leczeniem depresji i zaburzeń lękowych stosowane są także w terapii neuropatii.
Działania niepożądane są podobne do tych powodowanych przez SSRI, ale z dodatkiem efektów wynikających z wpływu na noradrenalinę: bóle głowy i zawroty, suchość w ustach, pocenie się, wzrost ciśnienia tętniczego (głównie wenlafaksyna), bezsenność lub senność, zmniejszone libido, trudności z orgazmem. Zaczynają działać podobnie jak SSRI – po 2-6 tygodniach, ale działanie aktywizujące często pojawia się szybciej – wynika to z wpływu na noradrenalinę.
- Duloksetyna (Cymbalta, Dulsevia) – dawkowanie: 60-120 mg/doba,
- Wenlafaksyna (Efectin, Velaxin) – dawkowanie: 75-225 mg/doba.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
To najstarsza, ale wciąż ważna grupa leków. Wykazuje szerokie spektrum działania, powodując przy tym więcej działań niepożądanych niż nowsze leki. TLPD działają nieselektywnie, hamując wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, wpływając także na receptory muskarynowe (cholinolityczne), histaminowe, alfa-adrenergiczne. Skutki uboczne wynikające z przyjmowania tych środków to m.in.: suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia widzenia (rozszerzone źrenice), zatrzymanie moczu, senność, ospałość, zwiększenie łaknienia, zaburzenia rytmu serca, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia krzepnięcia krwi, dezorientacja i zaburzenia pamięci.
- Amitryptylina (Amitriptylinum) – dawkowanie 25-150 mg/doba (należy zachować ostrożność przy dawkach >100 mg);
- Imipramina (Imipramin) – 50-100 mg/doba, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 150-200 mg, stosowana także w leczeniu moczenia nocnego u dzieci;
- Nortryptylina (Nortrilen) – 25-100 mg/doba;
- Klomipramina (Anafranil) – 25-100 mg/doba, w razie konieczności może być zwiększona do 150 mg.
Inhibitory monoaminooksydazy – IMAO
IMAO hamują enzym monoaminooksydazy (MAO), który pełni funkcję w regulacji neuroprzekaźników takich jak serotonina, noradrenalina i dopamina, co prowadzi do zwiększenia stężenia tych substancji. Stosowane szczególnie w leczeniu depresji atypowej. Starsze IMAO działają także w przewodzie pokarmowym, w wyniku czego tyramina (zawarta np. w serach dojrzewających, winach, wędlinach) nie jest rozkładana, a to może wywołać przełom nadciśnieniowy. Inne skutki uboczne to np. bezsenność, pobudzenie, zawroty głowy, spadki ciśnienia, drżenia mięśni, bóle głowy, zaburzenia seksualne.
Starsze IMAO nie są obecnie stosowane w Polsce, a w trakcie leczenia tymi lekami, obowiązywała ścisła dieta. Obecnie w Polsce dostępny jest jeden, nowszy lek z tej grupy: moklobemid. Stosuje się go w dawkach 300-600 mg/doba i jest dostępny w preparatach takich jak Aurorix i Mobemid.
Nadmiar serotoniny w organizmie – co to jest zespół serotoninowy?
Jest to stan potencjalnie zagrażający życiu, będący reakcją organizmu na zbyt wysoki poziom serotoniny, najczęściej wywołany interakcjami leków (np. SSRI + MAOI) lub przedawkowaniem substancji zwiększających poziom 5-HT (leki zwiększające poziom hormonu szczęścia, użycie niektórych narkotyków: MDMA, LSD, kokaina).
Objawy zespołu serotoninowego obejmują:
- pobudzenie,
- niepokój,
- lęk,
- drżenia mięśni,
- sztywność mięśniowa,
- rytmiczne skurcze mięśni i nadmierne odruchy,
- zaburzenia świadomości (łącznie ze śpiączką).
W ciężkich przypadkach:
- napady padaczkowe,
- podwyższenie temperatury ciała (czasem powyżej 40°C),
- pocenie się, szybkie tętno,
- wysokie ciśnienie,
- rozszerzenie źrenic,
- biegunkę,
- nudności,
- wymioty,
- pobudzenie psychoruchowe,
- dezorientację, euforię lub paranoję.
Niezbędna wtedy jest hospitalizacja, odpowiednie leczenie i stałe monitorowanie funkcji życiowych.
FAQ – leki podwyższające poziom serotoniny
Które leki na podwyższenie serotoniny można stosować u dzieci?
Czy zażywając leki przeciwdepresyjne, mogę prowadzić pojazdy?
Czy w trakcie leczenia lekami przeciwdepresyjnymi mogę pić alkohol?
Czy leki przeciwdepresyjne są bezpieczne w trakcie ciąży i karmienia piersią?
Czuję się lepiej – czy mogę odstawić leki podwyższające poziom serotoniny?
Jak długo muszę brać leki na podwyższenie serotoniny?
Źródła:
- Cowen PJ, Browning M. What has serotonin to do with depression? World Psychiatry. 2015 Jun;14(2):158-60. doi: 10.1002/wps.20229. PMID: 26043325; PMCID: PMC4471964.
- Tian H, Hu Z, Xu J, Wang C. The molecular pathophysiology of depression and the new therapeutics. MedComm. 2022; 3:e156. https://doi.org/10.1002/mco2.156
- Willner P, Scheel-Krüger J, Belzung C. The neurobiology of depression and antidepressant action. Neurosci Biobehav Rev. 2013 Dec;37(10 Pt 1):2331-71. doi: 10.1016/j.neubiorev.2012.12.007. Epub 2012 Dec 19. PMID: 23261405.
- Jarema M, Heitzman J, red. Psychiatria. Warszawa: PZWL; 2011.
- Rybakowski J, red. Psychofarmakologia kliniczna. Warszawa: PZWL; 2017.
- Limfocyty podwyższone — co oznaczają? Jaki poziom limfocytów jest niepokojący?
- Niski poziom estrogenu: objawy, przyczyny, leczenie i dieta
- Co oznacza GGTP powyżej 100? Jak obniżyć poziom GGTP?
- Jakie słodycze można jeść przy podwyższonym poziomie cholesterolu?
- Homocysteina a ciąża: normy, poziomy i ich znaczenie dla zdrowia matki i dziecka