Jakie leki podwyższą poziom serotoniny – hormonu szczęścia? Jakie są objawy jego niedoboru?
Dodano:

5 maja, 2025
08:40

Czym jest serotonina i czym grozi jej niedobór?

Serotonina (5-hydroksytryptamina, 5-HT) to neuroprzekaźnik substancja chemiczna przekazująca sygnały między komórkami nerwowymi w mózgu, produkowana z aminokwasu tryptofanu. Serotonina reguluje m.in.

  • nastrój i emocje,
  • sen,
  • apetyt,
  • libido,
  • pamięć i uczenie się,
  • odczuwanie bólu.

Odgrywa kluczową rolę w patogenezie depresji, choć nie jest jedynym czynnikiem jej rozwoju. Najpopularniejsza teoria zakłada, że chorzy na depresję mają obniżony poziom serotoniny w mózgu. 

Ponadto uważa się, że nie jest to wyłącznie kwestia zbyt niskiego stężenia serotoniny, a także zaburzeń w funkcji receptorów serotoninowych. Nieprawidłowości dotyczą także transportera serotoniny (SERT), co skutkuje niskim poziomem serotoniny w szczelinie synaptycznej, a to hamuje przekazywanie sygnałów między neuronami.

Potrzebujesz recepty?
Rozpocznij konsultację

Leki podwyższające poziom serotoniny

Istnieje kilka grup leków zwiększających poziom serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. Psychiatra na podstawie dokładnego wywiadu dobiera odpowiedni lek.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Najpopularniejsze leki stosowane w leczeniu depresji SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors). Blokują transporter SERT, co powoduje wzrost poziomu serotoniny w synapsie, dłuższe i silniejsze działanie na receptory, a w konsekwencji poprawę nastroju. SSRI mogą powodować działania niepożądane: zaburzenia snu, nudności, biegunki, spadek libido, problemy z orgazmem, bóle głowy, początkowy niepokój i wzrost lęku (zwłaszcza w 1–2 tygodniach), rzadziej przyrost masy ciała, pocenie się. Zaczynają działać po 2–4 tygodniach, a pełny efekt może być widoczny po 6–8 tygodniach.

  • Fluoksetyna (Seronil, Bioxetin) – dawkowanie: 20-60 mg/doba;
  • Sertralina (Asentra, Miravil, Zoloft) – stosowana najczęściej w dawce 50 mg/doba;
  • Paroksetyna (Paxtin, Seroxat) – 20-50 mg/doba;
  • Citalopram (Citabax, Cital, Oropram) – 20-40 mg/doba
  • Escitalopram (Elicea, Mozarin, Lexapro, Pramatis) – 10-20 mg/doba.

Sertralina i paroksetyna są używane także w leczeniu zespołu stresu pourazowego, fluoksetyna i paroksetyna w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, a zdecydowana większość leków z tej grupy w leczeniu różnorodnych zaburzeń lękowych.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny - SNRI

SNRI blokują działanie dwóch transporterów: SERT i NET (dla noradrenaliny), powodując wzrost stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej. SNRI działając poza serotoniną, także na noradrenalinę, cechują się większym działaniem aktywizującym. Poza leczeniem depresji i zaburzeń lękowych stosowane są także w terapii neuropatii.

Działania niepożądane są podobne do tych powodowanych przez SSRI, ale z dodatkiem efektów wynikających z wpływu na noradrenalinę: bóle głowy i zawroty, suchość w ustach, pocenie się, wzrost ciśnienia tętniczego (głównie wenlafaksyna), bezsenność lub senność, zmniejszone libido, trudności z orgazmem. Zaczynają działać podobnie jak SSRI – po 2-6 tygodniach, ale działanie aktywizujące często pojawia się szybciej – wynika to z wpływu na noradrenalinę.

  • Duloksetyna (Cymbalta, Dulsevia) – dawkowanie: 60-120 mg/doba,
  • Wenlafaksyna (Efectin, Velaxin) – dawkowanie: 75-225 mg/doba.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

To najstarsza, ale wciąż ważna grupa leków. Wykazuje szerokie spektrum działania, powodując przy tym więcej działań niepożądanych niż nowsze leki. TLPD działają nieselektywnie, hamując wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, wpływając także na receptory muskarynowe (cholinolityczne), histaminowe, alfa-adrenergiczne. Skutki uboczne wynikające z przyjmowania tych środków to m.in.:  suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia widzenia (rozszerzone źrenice), zatrzymanie moczu, senność, ospałość, zwiększenie łaknienia, zaburzenia rytmu serca, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia krzepnięcia krwi, dezorientacja i zaburzenia pamięci.

  • Amitryptylina (Amitriptylinum) – dawkowanie 25-150 mg/doba (należy zachować ostrożność przy dawkach >100 mg);
  • Imipramina (Imipramin) – 50-100 mg/doba, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 150-200 mg, stosowana także w leczeniu moczenia nocnego u dzieci;
  • Nortryptylina (Nortrilen) – 25-100 mg/doba;
  • Klomipramina (Anafranil) – 25-100 mg/doba, w razie konieczności może być zwiększona do 150 mg.

Inhibitory monoaminooksydazy – IMAO

IMAO hamują enzym monoaminooksydazy (MAO), który pełni funkcję w regulacji neuroprzekaźników takich jak serotonina, noradrenalina i dopamina, co prowadzi do zwiększenia stężenia tych substancji. Stosowane szczególnie w leczeniu depresji atypowej. Starsze IMAO działają także w przewodzie pokarmowym, w wyniku czego tyramina (zawarta np. w serach dojrzewających, winach, wędlinach) nie jest rozkładana, a to może wywołać przełom nadciśnieniowy. Inne skutki uboczne to np. bezsenność, pobudzenie, zawroty głowy, spadki ciśnienia, drżenia mięśni, bóle głowy, zaburzenia seksualne.

Starsze IMAO nie są obecnie stosowane w Polsce, a w trakcie leczenia tymi lekami, obowiązywała ścisła dieta. Obecnie w Polsce dostępny jest jeden, nowszy lek z tej grupy: moklobemid. Stosuje się go w dawkach 300-600 mg/doba i jest dostępny w preparatach takich jak Aurorix i Mobemid.

Potrzebujesz recepty?
Rozpocznij konsultację

Nadmiar serotoniny w organizmie – co to jest zespół serotoninowy?

Jest to stan potencjalnie zagrażający życiu, będący reakcją organizmu na zbyt wysoki poziom serotoniny, najczęściej wywołany interakcjami leków (np. SSRI + MAOI) lub przedawkowaniem substancji zwiększających poziom 5-HT (leki zwiększające poziom hormonu szczęścia, użycie niektórych narkotyków: MDMA, LSD, kokaina).

Objawy zespołu serotoninowego obejmują:

  • pobudzenie,
  • niepokój,
  • lęk,
  • drżenia mięśni,
  • sztywność mięśniowa,
  • rytmiczne skurcze mięśni i nadmierne odruchy,
  • zaburzenia świadomości (łącznie ze śpiączką).

W ciężkich przypadkach:

  • napady padaczkowe,
  • podwyższenie temperatury ciała (czasem powyżej 40°C),
  • pocenie się, szybkie tętno,
  • wysokie ciśnienie,
  • rozszerzenie źrenic,
  • biegunkę,
  • nudności,
  • wymioty,
  • pobudzenie psychoruchowe,
  • dezorientację, euforię lub paranoję.

Niezbędna wtedy jest hospitalizacja, odpowiednie leczenie i stałe monitorowanie funkcji życiowych.

FAQ – leki podwyższające poziom serotoniny

Do stosowania u dzieci zarejestrowane zostały fluoksetyna (od 8 r.ż.), sertralina (od 6 r.ż.) i escitalopram (powyżej 12 r.ż.).
SSRI i SNRI są stosunkowo dobrze tolerowane, ale na początku należy zachować ostrożność w prowadzeniu pojazdów. TLPD i IMAO powodują więcej działań niepożądanych i mogą być bardziej nasilone – osoby w trakcie terapii tymi lekami nie powinny prowadzić pojazdów bez wcześniejszej konsultacji z lekarzem.
Łączenie alkoholu z lekami przeciwdepresyjnymi jest bezwzględnie przeciwwskazane, ze względu na możliwe interakcje oraz osłabienie działania leków.
Leki przeciwdepresyjne podczas ciąży i karmienia piersią można stosować wyłącznie wtedy, gdy lekarz stwierdzi, że korzyści z ich stosowania przewyższają ryzyko.
Bezwzględnie przeciwwskazane jest odstawianie leków przeciwdepresyjnych bez konsultacji z lekarzem.
W przypadku pierwszego epizodu depresyjnego zaleca się stosowanie leków przez 6 miesięcy od ustąpienia objawów. W przypadku kolejnych epizodów leczenie jest dłuższe. W niektórych przypadkach wskazane jest leczenie przez całe życie.
W serwisie e-recepta.net staramy się by publikowane przez nas informację, były rzetelne i pochodziły ze sprawdzonych źródeł. Należy jednak pamiętać, że niniejszy artykuł nie jest poradą lekarską i nie może zastąpić konsultacji ze specjalistą. Potrzebujesz recepty?
Rozpocznij konsultację

Źródła:

  1. Cowen PJ, Browning M. What has serotonin to do with depression? World Psychiatry. 2015 Jun;14(2):158-60. doi: 10.1002/wps.20229. PMID: 26043325; PMCID: PMC4471964.
  2. Tian H, Hu Z, Xu J, Wang C. The molecular pathophysiology of depression and the new therapeutics. MedComm. 2022; 3:e156. https://doi.org/10.1002/mco2.156
  3. Willner P, Scheel-Krüger J, Belzung C. The neurobiology of depression and antidepressant action. Neurosci Biobehav Rev. 2013 Dec;37(10 Pt 1):2331-71. doi: 10.1016/j.neubiorev.2012.12.007. Epub 2012 Dec 19. PMID: 23261405.
  4. Jarema M, Heitzman J, red. Psychiatria. Warszawa: PZWL; 2011.
  5. Rybakowski J, red. Psychofarmakologia kliniczna. Warszawa: PZWL; 2017.
Udostępnij artykuł:
Potrzebujesz recepty?
Zamów konsultację